Durante
las últimas tres décadas, el número de gatos con diagnóstico de
hipertiroidismo se ha incrementado. De acuerdo con los informes de
una investigación, muchos factores como la exposición a agentes
ignífugos podrían ser los responsables, y ahora un nuevo estudio en
la revista Ciencia y Tecnología del Medio Ambiente apunta a otra
dirección. Sugiere que una comida para gatos con sabor a pescado
podría ser uno de los culpables.
El
hipertiroidismo es un trastorno hormonal que puede causar pérdida de
peso, hiperactividad, agresividad, vómitos y otros síntomas en los
gatos. Nadie sabe a ciencia cierta cuál es su causa.
Sin
embargo, algunos estudios han sugerido una relación entre los
contaminantes ambientales, incluyendo los Bifenilos
policlorados (PCB) y el
Polibromodifenil éteres (PBDE),
que han sido prohibidos en muchos países, ya que potencialmente
podrían dañar a los seres humanos.
Unos
estudios previos han detectado estos compuestos y sus derivados en
unas muestras de sangre de unos gatos. Pero los subproductos, que
también pueden tener efectos tóxicos, podrían venir naturalmente
de otras fuentes como el pescado, un ingrediente común en la comida
para gatos. Hazuki Mizukawa, Kei Nomiyama y sus colegas querían
investigar si los gatos estaban siendo expuestos desde su comida con
sabor a pescado.
Los
investigadores hicieron pruebas con la comida para los gatos y unas
muestras de sangre de los gatos. También simularon cómo el cuerpo
de un felino procesaría diversos PCB
y compuestos relacionados con el PBDE.
En base a sus resultados, el equipo concluyó que los subproductos
que se detectaron en niveles altos en las muestras de sangre de los
gatos probablemente vinieron de alimentos con sabor a pescado y no la
exposición a los PCB
o PBDE. Los
investigadores dicen que es necesario seguir trabajando para aclarar
si estos metabolitos contribuyen específicamente a hipertiroidismo.
Abstracto:
Hay
creciente preocupación por el aumento del hipertiroidismo en los
gatos domésticos debido a la exposición a los organohalógenos
contaminantes y sus metabolitos hidroxilados. Este estudio investigó
los contaminantes sanguíneos los Bifenilos policlorados (PCB) y los
polibromodifeniléteres (PBDE) y sus derivados hidroxilados y
metoxilados (OH-PCB, OH PBDE y MeO-PBDE), en los perros y en los
gatos. También midieron los niveles de residuos de estos compuestos
en los alimentos para mascotas disponibles en el mercado.
Los
análisis químicos de los PCB y OH-PCB mostraron que los niveles de
OH-PCB fueron de 1 a 2 órdenes de magnitud menor en el gato y en los
productos de alimentos para perros que en su sangre, lo que sugiere
que el origen de OH-PCB en los perros y en los gatos los PCB habían
sido ingeridos con su comida.
Los
principales congéneres del OH- / MeO-PBDE identificados en ambos
productos de los alimentos para las mascotas y la sangre eran
productos naturales (6OH- / MeO-BDE 47 y 2'OH- / MeO-BDE68) de los
organismos marinos. En particular, se observaron mayores
concentraciones de 6OH-BDE 47 de 2'OH-BDE68 y dos congéneres
MeO-PBDE en la sangre del gato, aunque los MeO-BDE eran dominantes en
alimentos para gatos, lo que sugiere la biotransformación eficaz de
6OH-BDE 47 de 6MeO-BDE 47 en los gatos. Se realizó en experimentos
con desmetilación in vitro para confirmar la biotransformación de
MeO-PBDEs a OH-PBDEs con los microsomas hepáticos.
Los
resultados mostraron que el 6MeO-BDE 47 y los 2'MeO-BDE68 fueron
desmetilados a 6OH-BDE 47 y 2'OH-BDE68 en los animales, mientras que
no se detectó ningún metabolito hidroxilado de BDE 47. El presente
estudio sugiere que los gatos domésticos están expuestos a los
MeO-PBDEs a través de los productos de comida para gatos que
contienen sabores de pescado y que los OH-PBDE en sangre del gato se
derivan de la desmetilación CYP dependiente del origen natural de
los congéneres del MeO-PBDE, no de la hidroxilación de los PBDE.
Artículo
ofrecido por: Sociedad Americana de Química
